Діагностика симптоматичної артеріальної гіпертензії: причини, форми, лікування

Гіпертонію виявляють у людей, що знаходяться в будь-якій віковій категорії. Це досить поширене захворювання становить реальну небезпеку для серцево-судинної системи і всього організму. Ризик полягає в розвитку на її тлі несприятливих наслідків, патологій. Діагностика симптоматичної артеріальної гіпертензії (САГ) будується на точному виявленні виду гіпертонії, що гарантує ефективність вжитих заходів.

Гіпертонія означає «підвищення тиску», а артеріальна гіпертензія означає «стабільно високий рівень артеріального тиску». Зазвичай це є наслідком розвитку хвороб внутрішніх органів, що відповідають за природну нормалізацію тиску в венах.

визначення проблеми

Симптоматична артеріальна гіпертензія носить також назву вторинної, тому що виникає не самостійно, як есенціальна (первинна гіпертонія), а як ознака вже наявного іншого захворювання. Це симптом, за яким визначають, який орган не в порядку. Він може супроводжувати понад півсотні хвороб, причому із загальної кількості лише 10% гіпертензій – симптоматичні. Артеріальні гіпертензії симптоматичного характеру відрізняються від первинної гіпертонії за деякими властивим їм ознаками, а саме:

  • похилий вік пацієнта (старше 60 років) і занадто молодий вік (до 20 років);
  • хвороба прогресує швидко і злоякісно;
  • раптовий прояв артеріальної гіпертензії зі стійким підвищеним рівнем артеріального тиску;
  • присутність в анамнезі пацієнта етіологічних захворювань;
  • що розвиваються симпатоадреналові кризи;
  • незначна чутливість до стандартного лікування;
  • скачки діастолічного тиску при ниркових артеріальній гіпертензії.

Як протікає симптоматична артеріальна гіпертензія

САГ, супроводжувана будь-яким конкретним захворюванням, має свої характерні ознаки, зумовлені характером його перебігу, формою, ступенем і особливістю розвитку. Наприклад, ниркова патологія запущена ішемією нирки, а основним механізмом, що підвищує артеріальний тиск, є підвищена активність пресорних і зниження діяльності депресорних ниркових агентів.

Підвищення артеріального тиску при хворобах ендокринної системи головним чином відбувається через прискорений синтезу будь-якого гормону. Характер ендокринної патології визначає вид гіперпродуціруемих гормонів: глюкокортикоїдів, альдостерону, АКТГ, катехоламінів, СТГ або інших.

Органічні зміни, а не функціональні, як при гіпертонії, провокують ішемію і збої в центрах регуляції артеріального тиску, що призводить до органічних уражень центральної нервової системи.

Гемодинамическая САГ виникає через поразок серця і великих артерій, тоді підвищення артеріального тиску не є єдиним механізмом, його визначає характер уражень, серед яких можуть бути:

  • погіршення еластичності дуги аорти при її атеросклерозі, порушення функціонування депресорних зон;
  • застійна серцева недостатність з підвищенням в’язкості крові, збільшення об’єму циркулюючої крові, зменшення серцевого викиду разом зі звуженням судин, вторинний гіперальдостеронізм;
  • надлишок крові в судинах, розташованих вище місця звуження аорти, що супроводжується нирковою репрессорной ішемією;
  • недостатність клапана аорти, коли збільшується приплив крові до серця прискорює її викид в аорту; повна атріовентрикулярна блокада, що збільшує тривалість діастоли.

Різновиди вторинної артеріальної гіпертензії

З огляду на різноманіття різних форм хвороби все їх прийнято ділити на чотири основні групи:

  1. НЕФРОГЕННИХ (ниркові):
  • паренхіматозні, інтерстиціальні: хронічний пієлонефрит, гідронефроз, амілоїдоз, гломерулонефрит, нефросклероз, полікістоз, системний червоний вовчак;
  • реноваскулярні: тромбози, васкуліти, дисплазії ниркових судин, атеросклероз, аневризми ниркової артерії, пухлини, здавлюють ниркові судини;
  • змішані: вроджені аномалії судин і нирок, нефроптоз;
  • ренопрінние: стан після ампутації нирки.
  1. ендокринні:
  • паратиреоїдного і тиреоїдні: тиреотоксикоз, гіпотиреоз;
  • надниркові: синдром Конна, феохромоцитома, гіперплазія кори надниркових залоз;
  • гіпофізарні: акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга;
  • клімактерична.
  1. Нейрогенні (супроводжуючі хвороби і ураження ЦНС):
  • центральні: інсульт, менінгіт, енцефаліт, пухлини мозку, травми голови та ін .;
  • периферичні: поліневропатії.
  1. Гемодинамічні (вражають серце і магістральні судини):

  • коарктация аорти;
  • аортосклероз;
  • недостатність клапанів аорти;
  • стеноз сонних і ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ артерій.
  1. Лікарська – додаткова форма, до неї призводить прийом «Індометацину», минерало- і глюкокортикоїдів, контрацептивів, що містять естроген і прогестерон, лакричного порошку, солей важких металів, «левотироксині» і т. Д.

Існує ще одна класифікація, що розділяє симптоматичну гіпертензію на чотири форми, з урахуванням факторів ризику:

Тип САГ величина АТ стійкість АТ Зміни очного дна Гіпертрофія лівого шлуночка
транзиторна Не дуже висока Мала немає Не визначається
стабільна Висока стійке Виражені (ангиоретинопатия 1, 2 ступеня) збільшення міокарда
лабільна У міру високе Нестійке, самостійно не знижується Судини сітківки звужені слабо виражена
злоякісна Підвищується різкими стрибками Стабільне, виникає раптово, розвивається з високою швидкістю Відчутні, критичні Небезпека важких судинних ускладнень

форми захворювання

В даному випадку доцільно досліджувати кожну форму симптоматичної гіпертонії і розібрати кожне провокує її захворювання.

Паренхіматозні ниркові АГ

НЕФРОГЕННИХ походження САГ є найбільш частим. Воно супроводжує:

  • гострий гломерулонефрит і його хронічну форму;
  • полікістоз нирок;
  • гіпоплазію;
  • хронічний пієлонефрит;
  • нефропатию при подагрі і діабеті;
  • туберкульоз нирок;
  • пухлини;
  • травми;
  • ВКВ;
  • амілоїдоз;
  • нефролітіаз.

Даним захворюванням на перших стадіях артеріальна гіпертензія не сприяє, її розвиток починається, коли тканини нирок або сам апарат пошкоджуються більш відчутно.

Серед особливостей ниркових АГ значаться:

  • молодий вік пацієнтів (в більшості випадків);
  • хронічна гіпофункція нирок;
  • відсутність коронарних і церебральних ускладнень;
  • злоякісний перебіг хвороби.

НЕФРОГЕННИХ реноваскулярні АГ

Реноваскулярні (вазоренальна) артеріальні гіпертензії беруть свій початок від порушення кровотоку по ниркових артеріях двостороннього або одностороннього типу. У більшої частини пацієнтів, що мають цей діагноз, присутній атеросклероз ниркових артерій. Коли вони звужуються до 30% і більше від свого звичайного діаметра, розвивається гіпертензія. Систолічний АТ постійно перевищує 160 мм рт.ст., а діастолічний піднімається вище позначки в 100 мм рт.ст.

Приблизно чверть пацієнтів страждає злоякісної реноваскулярной формою АГ. Також даним типом властиві раптовий початок або різке загострення, на запропоновані для прийому ліків організм не реагує.

При діагностиці даної симптоматичної артеріальної гіпертензії виявляють такі ознаки:

  • зменшення однієї нирки, яке визначається урографією і ультрасонографія;
  • над проекцією ниркової артерії видно систолічний шуми;
  • контрастну речовину виходить з організму повільно;
  • УЗД виявляє асиметричність форми нирок і різницю в розмірах понад 15 мм;
  • при проходженні ангіографії стає видно звуження артерії;
  • комплексне ультразвукове сканування ниркових артерій показує порушений магістральний нирковий кровообіг.

Відсутність або дефіцит терапевтичних заходів провокують високий відсоток смертності: більше п’яти років проживає близько 30% пацієнтів. Загибель відбувається за кількома найбільш часто зустрічається причин, а саме:

  • інсульт;
  • гостра ниркова недостатність;
  • інфаркт міокарда.

Усунення судинною гіпертензією проводять медикаментозними способами, а також шляхом хірургічного втручання: стентування, ангіопластики і інших традиційних методів.

Тривалий прийом ліків при рясному стенозі вважається недоцільним, так як їх ефект нетривалий і не завжди стабільний. Основний вид втручання – хірургічний, або ендоваскулярний. Встановлюється внутрішньосудинний стент для розширення артеріального просвіту, що перешкоджає його звуження, проводиться балонна дилатація звуженої ділянки судини. Іноді справа доходить аж до реконструктивних дій: протезування, резекції з накладенням анастомозу, а також обхідних судинних анастомозів.

феохромоцитома

Освіта являє собою гормонопродуцірующіх пухлина, що розвивається з хромафинних клітин надниркової мозкової речовини. Вона виділяє дофамін, адреналін, норадреналін. Феохромоцитому часто супроводжує АГ в поєднанні з регулярними гіпертонічними кризами. Крім цього, серед симптомів:

  • головний біль;
  • інтенсивне серцебиття;
  • потовиділення.

Виявити захворювання можна шляхом проведення діагностичних фармакологічних тестів, таких як проби з клофеліном, глюкагоном, гістаміном, тирамін і т.д. Тест показує підвищення рівня катехоламінів в сечі.

Локалізація пухлини визначається за допомогою МРТ, УЗД, КТ надниркових залоз. Радіоізотопне сканування дає зрозуміти, наскільки активна феохромоцитома, чи є пухлини за межами надниркових залоз, утворилися метастази. Лікування в цьому випадку тільки хірургічне.

Первинний альдостеронизм

Також захворювання носить назву синдрому Конна, його викликає альдостерон продукує аденома кори надниркових залоз. Альдостерон утримує рідину в організмі, розподіляє в клітинах іони Na ??і K, а також сприяє розвитку гіпокалемія і артеріальної гіпертензії.

Тут медикаментозна корекція не допоможе. Захворювання протікає ускладнень, супроводжуючись:

  • судомами;
  • нападами міастенії;
  • спрагою;
  • ніктруріей;
  • парестезією;
  • гіпертонічними кризами;
  • набряком легенів;
  • серцевою астмою;
  • гіпокаліємічний параліч серця;
  • інсультом.

Синдром і хвороба Іценко-Кушинга

Ендокринна АГ при даному діагнозі пояснюється гиперкортицизмом -Посилення виробленням глюкокортикоїдних гормонів. Перебіг стабільне, кризів не буває, верхнє і нижнє тиск підвищуються пропорційно.

Тут важливо відрізнити захворювання від аденоми гіпофіза і кортикостерома. З цією метою проводять МРТ і КТ надниркових залоз, гіпофіза, краніограмми, радіоізотопне і ультразвукове сканування наднирників. Лікування може бути медикаментозним, хірургічним або променевим.

коарктация аорти

Це вроджений порок розвитку, коли відбувається сегментарно звуження судини, що створює перешкоду для кровотоку великого кола. Коарктация аорти – рідкісна форма АГ, але якщо вона послужила причиною вторинної артеріальної гіпертензії, то:

  • вимірювання тиску на руках і ногах показує різні результати;
  • АТ у дітей до 5 років зазвичай підвищений, а після 15-ти – воно стабілізується;
  • пульсація на стегнових артеріях слабка або відсутня;
  • серцевий поштовх сильний;
  • систолічний шуми над підставою серця, його верхівкою, на сонних артеріях.

Діагноз грунтується на рентгені органів грудної клітини: легких, ехокардіографії, аортографії. Виражений стеноз вимагає хірургічного втручання.

Нейрогенні форми АГ

Причинами їх виникнення є ураження спинного або головного мозку пухлиною, енцефалітом, ішемією, наслідками черепно-мозкової травми та ін. Симптоми в цих випадках такі:

  • підвищений артеріальний тиск;
  • запаморочення;
  • головні болі;
  • ністагм;
  • підвищена пітливість;
  • тахікардія;
  • судомні напади;
  • безконтрольне виділення слини;
  • болю в черевній порожнині;
  • вазомоторні шкірні реакції.

В якості методів апаратної діагностики використовується ЕЕГ, КТ, МРТ головного мозку, ангіографія судин. Головною метою терапії є усунення патології мозку.

Лікарські артеріальні гіпертензії

Дана проблема може виникнути з ряду причин, що включають:

  • підвищену в’язкість крові;
  • спазм судин;
  • застій води і натрію;
  • вплив медикаментів на ренін-ангіотензинову систему та ін.

Ліки, які викликають АГ:

  • назальні краплі та засоби від нежитю з симпатоміметиками і адреномиметиками в складі (ефедрином, псевдоефедрином, фенілефрину);
  • нестероїдні протизапальні препарати затримують рідину і пригнічують вироблення простагландинів, що діють як вазодилататори;
  • пероральніконтрацептиви з естрогенами в складі є причиною появи вторинної артеріальної гіпертензії у 5% жінок, що приймають протизаплідні засоби;
  • трициклічніантидепресанти стимулюють симпатичну нервову систему;
  • глюкокортикоїди збільшують чутливість судин до ангіотензину II.

Форма і причина САГ оцінюються шляхом аналізу коагулограми, установки реніну в крові і детального збору лікарського анамнезу пацієнта.

діагностика

Наявність стабільної АГ має на увазі повне обстеження пацієнта відразу після постановки діагнозу, щоб виключити симптоматичні гіпертензії. Якщо діагностика симптоматичних артеріальних гіпертензій підтверджує підозри, необхідно визначити стадію АГ, ступінь ризику і форму основного захворювання. Обстеження проходить в два етапи.

На першому етапі пацієнт проходить обов’язкові дослідження, що включають оцінку ступеня ураження органів, методи виключення вторинних АГ, діагностику супроводжуючих клінічних проявів і можливих серцево-судинних ускладнень.

  1. Збір анамнезу – ретельне опитування хворого, у кого вперше виявлена ??АГ, і аналіз усіх відомостей про раніше перенесені захворювання і наявних патологіях, а саме:
  • тривалість перебігу артеріальної гіпертензії в анамнезі і граничні значення тиску, результати минулого терапії, наявність гіпертонічних кризів в анамнезі;
  • інформація про присутність ознак ІХС (ішемічної хвороби серця), подагри, уражень центральної нервової системи, серцевої недостатності, цукрового діабету, порушень ліпідного обміну, уражень периферичних судин, бронхобструктівних і ниркових захворювань;
  • дані про лікарські препарати, які приймаються для лікування наявних хвороб, особливо якщо вони можуть провокувати підвищення артеріального тиску;
  • пошук специфічної симптоматики, властивої саме для вторинної гіпертензії (молодість, пітливість, тремор, підвищений креатинін, ретинопатія, спонтанна гіпокалемія);
  • гінекологічний анамнез пацієнток: підвищення артеріального тиску як наслідок менопаузи, вагітності, гормональної контрацепції або гормонозаменітельной терапії;
  • аналіз способу життя хворого, сюди входить оцінка фізичної активності, кількісна оцінка тютюнопаління, вживання алкоголю, жирної і солоної їжі, збір даних про коливання ваги за весь час життя;
  • особливості особистості і психіки, рівень освіти, обстановка в сім’ї і на роботі і інші зовнішні фактори, які не можна виключати при виявленні причин гіпертонічної хвороби;
  • сімейний анамнез АГ, ІХС, інсульту, ниркової хвороби, порушень ліпідного обміну, цукрового діабету.
  1. Об’єктивне дослідження складається з декількох ступенів:

  • обчислення індексу маси тіла, для чого буде потрібно значення ваги і зростання пацієнта;
  • оцінка розмірів серця, загального стану серцево-судинної системи, присутності шумів, ознак коарктації аорти або серцевої недостатності (набряки внутрішніх органів, збільшення печінки, хрипи в легенях), промацування пульсу на периферичних артеріях;
  • пальпація нирок, виявлення шумів в артеріях і пошук об’ємних утворень.
  1. Лабораторні та апаратні дослідження при діагностиці симптоматичної артеріальної гіпертензії:
  • загальний аналіз сечі і крові;
  • дослідження крові на вміст холестерину, глюкози, калію, креатиніну;
  • рентгенівський знімок грудної клітини;
  • ЕКГ;
  • УЗД органів черевної порожнини;
  • огляд очного дна.

Що стосується другого етапу, то тут конкретизується форма симптоматичної артеріальної гіпертензії.

  1. Спеціальні обстеження для встановлення вторинної АГ.
  2. Додаткові методи, що оцінюють ступінь і фактори ризику, а також ураження певних органів. Їх використовують в разі, якщо в результаті ризик зменшиться:

  • УЗД периферичних судин;
  • ЕхоКГ – максимально точно виявляє гіпертрофію лівого шлуночка, причому застосовується метод тільки при неспроможності рентгенівського дослідження і ЕКГ;
  • визначення рівня тригліцеридів і ліпідного спектра.

лікування САГ

Артеріальна гіпертензія зважаючи на свою симптоматичної спрямованості передбачає не тільки терапію, спрямовану на стабілізацію АТ, а ще й паралельне лікування захворювання, що спровокував цю проблему.

  1. Етіологічне лікування – усунення причини АГ. Операція показана при наявності коарктації аорти, патології ниркових судин, гормонально-активної аденоми наднирників. Якщо конкретно, то це поширюється на такі діагнози, як феохромоцитома, кортикостерома, аденокарцинома надниркової залози, гіпернефроїдний рак нирки, альдостеронпродуцірующая аденома. Аденома гіпофіза вимагає активного втручання за допомогою лазерного лікування, радіо- і рентгенотерапії, іноді показані операції. Медикаментозна терапія, спрямована на усунення основної хвороби (еритреми, інфекції сечовивідних шляхів, вузликового периартериита, застійної серцевої недостатності та ін.), Як правило, показує сприятливий прогноз і щодо АГ.
  2. Гіпотензивна лікарська терапія – в сукупності з усуненням етіології повинно проводитися лікування гіпотензивними препаратами. Стійка АГ в поєднанні з ураженнями нирок лікується сечогінними препаратами ( «Фуросемідом,« гипотиазида »,« тріампур Композитумом »,« триамтереном ») попутно з інгібіторами АПФ. Недостатній гіпотензивний ефект, здатний компенсувати периферичні вазодилататори і p-адреноблокатори. Комбіноване лікування, що поєднує в собі кілька лікарських груп, не можна вживати тільки при стабільній АГ будь-якого походження. Літнім людям протипоказано різке зниження тиску при тривалої артеріальної гіпертензії через можливе погіршення ниркового, церебрального і коронарного кровообігу. Нормалізувати тонус судин мозку і поліпшити регуляцію нервових процесів можна за допомогою кофеїну і кордіаміну, особливо вранці, коли АТ ще не дуже підвищилося.